Multiple Sklerose

Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung, die das Gehirn und das Rückenmark (Zentrales Nervensystem = ZNS) befällt. Die Nerven des Gehirns und des Rückenmarks sind wie Kabel einer elektrischen Leitung isoliert. Diese Isolierschicht nennt man Myelin. Ohne diese Myelinschicht können Nervensignale nicht richtig fließen. Bei der MS werden die Myelinschichten zerstört. Dieser Vorgang kann an ganz unterschiedlichen Orten im ZNS geschehen, es entstehen vielfach (multiple) entzündliche Herde. Die zerstörten Isolierschichten können nicht immer vollständig repariert werden, es entstehen Narben aus festem, hartem Bindegewebe (skleros = hart). Abhängig von der Stärke der Entzündung können aber auch die Nervenfortsätze selbst zerstört werden, was zu bleibenden Schäden führt.

 

Ursache:

Als Ursache der MS scheint eine fehlgeleitete Immunreaktion gegen Myelin und möglicherweise auch gegen nichtmyeline Antigene vorzuliegen. Eine Rolle spielen das myelinbasische Protein (MBP), das Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG) und andere. Früher hielt man die MS für eine rein demyelinisierende Erkrankung, d. h. eine Erkrankung der Markscheiden um die Nerven. Heute wissen wir, dass es sogar bereits im frühen Krankheitsverlauf zum axonalen (Axon = Neurit, Nervenfortsatz) Schaden kommen kann, der letztlich für das Ausmaß der bleibenden Behinderung und neurologischen Defizite verantwortlich ist.

Es gibt verschiedene Verlaufsformen der Multiplen Sklerose, die auch durch unterschiedliche immunologische Prozesse bedingt sind:

  • die schubförmige Verlaufsform mit guter Remission,
  • die schubförmige Verlaufsform mit sekundär chronischer Progression, d. h. mit zusätzlichem allmählichen Fortschreiten und
  • die primär chronische Verlaufsform, bei der sich Symptome nicht mehr zurückbilden.
    Die anderen Verlaufsformen sind Zwischenformen.

 

Diagnose:

  • Augensymptome, wie Entzündung des Sehnervs, Verschwommensehen, Doppelbilder, Augenzittern,
  • Symptome des Hirnstamms mit Gesichtsschmerz (sog. Trigeminusneuralgie), Gesichtslähmung, Schwindel, Brechreiz, verwaschener Sprache,
  • Kleinhirnsymptome, wie Zittern, Tremor, Koordinationsstörungen (z. B. betrunkener Gang, abgehackte Sprache), aber auch Symptome durch
  • Befall des Rückenmarks, wie Kribbeln, Ameisenlaufen, Taubheits- und Schweregefühl, Lähmungen von Armen und Beinen (komplett oder inkomplett), Blasen- und Mastdarmstörungen sowie Störungen der Sexualfunktion,
  • Psychische Beeinträchtigungen. Darunter verstehen wir nicht nur die völlig natürlichen Reaktionen von Trauer und Verzweiflung auf die Erkrankung, sondern auch organisch bedingte Veränderungen im Sinne eines Chronic-Fatigue-Syndroms (d. h. rasche Ermüdbarkeit), aber auch Euphorie, Vergesslichkeit, Konzentrationsschwäche.

 

Behandlung:

Die therapeutischen Optionen für die MS sind in den letzten 15 Jahren ganz erheblich und entscheidend verbessert worden. Die neuen Therapien ermöglichen einem Patienten mit guter Compliance, der zuverlässig seine Medikamente einnimmt bzw. sich spritzt, dass das Gehvermögen nicht nur wesentlich länger erhalten bleibt, sondern der Rollstuhl unter Umständen ganz umgangen werden kann.
Dabei ist es nicht nur wichtig, dass innerhalb von zwei bis drei Tagen nach Beginn eines Schubs die hochdosierte Methylprednisolontherapie begonnen wird, bei schubförmigen Verlaufsformen muss darüber hinaus auch eine Intervall-Therapie durchgeführt werden. Sollten diese Therapien mit Interferonen oder Glatirameracetat versagen, kann eine frühzeitige Therapie mit Mitoxantron in Betracht gezogen werden. Bei diesen grundlegenden Therapien gibt es leider noch keinen Indikator dafür, welche Therapie bei welchem Patienten am Besten helfen wird. Es kann aber nicht jeder Patient mit beliebiger Intervall-Therapie behandelt werden, sodass hier immer eine individuelle Beratung durch einen erfahrenen Facharzt nötig ist.
Sind einmal bleibende Symptome in Form von Lähmungen, Bewegungseinschränkungen etc. aufgetreten, sind Krankengymnastik und physikalische Therapie angezeigt. Bei Störung der Feinmotorik der Hände kann z. B. eine Ergotherapie durchgeführt werden, bei Sprachstörungen eine logopädische Behandlung. Oft ist auch eine zusätzliche psychologische Behandlung anzuraten, wenn der Patient Probleme mit der Krankheitsbewältigung hat.


Mukoviszidose

Die auch als zystische Fibrose bezeichnete Krankheit ist die häufigste genetische Erkrankung der weißen Rasse. In Mitteleuropa kommt ein Erkrankungsfall auf 2500 Geburten.
Sie ist gekennzeichnet durch eine Fehlfunktion sämtlicher Schleimdrüsen in den Bronchien, der Bauchspeicheldrüse, des Dünndarms, der Speichel- und Schweißdrüsen sowie des Samenleiters. Es kommt zur Produktion eines Schleimes mit abnorm hoher Viskosität (Zähigkeit). Dieser zähflüssige Schleim führt nun in den einzelnen Organen zu Funktionsstörungen, die zu vielfältigen Beschwerden führen.

 

Ursache:

Die Erkrankung ist erblich, wenn beide Eltern Anlageträger oder selber erkrankt sind. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle sind beide Eltern lediglich Träger der krankhaften Anlage, selber also gesund. Bei diesen Personen ist in der Erbanlage das für die zystische Fibrose verantwortliche Gen auf Chromosom 7 krankhaft verändert. Solange das Partner-Chromosom fehlerlos ist (der Mensch besitzt einen doppelten Chromosomensatz, jedes seiner 23 Chromosomen ist zweimal vertreten, eines von jedem Elternteil), kommt es im Falle der Mukoviszidose nicht zum Ausbruch der Erkrankung. Häufig haben aber gesunde Personen, die auf oben beschriebene Weise Anlageträger sind, in ihrer Verwandtschaft Mukoviszidose-Erkrankungen. Ist ein Kind bereits an Mukoviszidose erkrankt, ist die Anlageträgerschaft der Eltern bewiesen, die rechnerische Wahrscheinlichkeit, ein weiteres Kind mit dieser Erkrankung zu bekommen, beträgt 25%.

 

Diagnose:

Als Hinweis zur Diagnose dient die typische, bereits im Säuglingsalter einsetzende Symptomatik. Der klinische Verdacht wird bei positiver Familienanamnese (Mukoviszidose-Fälle in der Verwandschaft der Eltern) erhärtet. Bildgebende Verfahren der Lunge zeigen charakteristische Veränderungen; die eingeschränkte Syntheseleistung der ebenfalls betroffenen Bauchspeicheldrüse lässt sich über verminderte Ausscheidung von Verdauungsenzymen mit dem Stuhl feststellen. Eindeutig bestätigt wird die Diagnose durch den sog. Schweißtest: Da die Schweißdrüsen durch die Mukoviszidose in ihrer Funktion gestört sind, kann man über eine chemische Analyse des Schweißes die Erkrankung diagnostizieren (bei Mukoviszidose ist die Chloridkonzentration im Schweiß erhöht). Seit 1989 ist das Gen der Mukoviszidose in seiner Struktur geklärt. So lässt sich nun mittels Genanalyse auch die Anlageträgerschaft nicht erkrankter Personen feststellen und eine präzisere Aussage hinsichtlich des Erkrankungsrisikos der Kinder dieser Personen machen. Zusätzlich bietet dieses Verfahren die Möglichkeit, auch bei bereits eingetretener Schwangerschaft und genetischem Risiko, eine vorgeburtliche Diagnostik des Kindes in der Gebärmutter durchzuführen und eine sichere Diagnose zu stellen.

 

Behandlung:

Krankengymnastik, Inhalationen und Medikamente, insbesondere ständig verbesserte Verdauungsenzyme und Antibiotika, die in den vergangenen Jahren auf den Markt gekommen sind, haben die Prognose der erkrankten Menschen in den letzten Jahren erheblich verbessert. Die Behandlung wirkt jedoch nicht ursächlich heilend, sondern nur symptomatisch. Die Lebenserwartung für Menschen mit Mukoviszidose liegt heute bei etwa 35 bis 40 Jahren. Für heute Neugeborene wird aufgrund der verbesserten Therapien bereits ein Wert von 45 bis 50 Jahren angegeben. Minimal Erkrankte haben eine normale Lebenserwartung und sind in der Lage, Kinder zu zeugen oder auszutragen. Jede Mukoviszidose hat einen individuellen Verlauf und die Therapie (v.a. die Medikation) muss dementsprechend abgestimmt werden (z. B. Panzytratmenge s.u. oder Inhalate).

Da die Mukoviszidose ein Systemdefekt ist, der verschiedene Organe betrifft, muss jede Störung der einzelnen Organsysteme gesondert therapiert werden:
In erster Linie ist der Gewichtsverlust, der durch die exokrine Pankreasinsuffizienz bedingt ist, zu nennen. Die Therapie erfolgt durch die Gabe hochkalorischer Kost und die Verabreichung von Verdauungsenzymen. Dem Körpergewicht von Mukoviszidose-Patienten kommt eine große Bedeutung zu. Je länger ein normales oder ideales Gewicht gehalten und Untergewicht verhindert werden kann, umso günstiger wirkt sich dies auf die Lungenfunktion der betroffenen Menschen aus. Erkrankte mit starkem Untergewicht weisen bei den Kontrolluntersuchungen in der Regel schlechtere Lungenfunktionswerte auf als solche mit normalem Körpergewicht oder mit nur minimalem Untergewicht. Zu beachten ist, dass die erschwerte Atmung (z. B. durch Obstruktion der Lunge) den Kalorienverbrauch abermals erhöht. Dieser Tatsache ist durch Erhöhung der Kalorienzufuhr Rechnung zu tragen.

Genauso wichtig ist die Gabe von Medikamenten zum Lösen des zähen Schleims in den Bronchien, durch Inhalation und Durchführung der anschließenden Autogenen Drainage oder der Modifizierten Autogenen Drainage, beides speziell entwickelte Atemtherapien zum schonenden Abtransport des Sekretes aus der Lunge. Ferner ist die gezielte antibiotische Behandlung der häufigsten Erreger zu nennen sowie die Verabreichung von fettlöslichen Vitaminen. Der heute nur noch selten angewandten Klopfmassage kommt in den meisten Fällen nur eine untergeordnete Rolle zu, da diese Methode durch die effizientere Autogene Drainage weitgehend abgelöst wurde. Neben Medikamenten zur Inhalation, die den zähen Schleim lösen, kommen auch Inhalationsmedikamente zur Erweiterung der Bronchien zum Einsatz, ebenso Antibiotika oder Kortikosteroide, die ebenfalls inhalativ appliziert werden.

Die Lunge von Menschen mit Mukoviszidose wird häufig von immer wiederkehrenden Infekten heimgesucht, die das Lungengewebe dauerhaft schädigen. Insbesondere Problemkeime (z. B. Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia oder resistente Keime) verursachen häufig schwere Lungenentzündungen bei Mukoviszidose. Eine große Bedeutung kommt daher der Bekämpfung dieser Keime zu. Die Lunge der meisten betroffenen Erwachsenen weist eine chronische Besiedelung mit dem Bakterium Pseudomonas aeruginosa auf. Die chronische Besiedelung der Lunge mit Pseudomonas aeruginosa führt häufig zu einer Verschlechterung der Lungensituation.

Einige der genannten Bakterien, z. B. Pseudomonas aeruginosa, bilden zusammen mit dem zähen Schleim einen Biofilm in der Lunge der Erkrankten. Durch den zähen Schleim finden die Bakterien einen idealen Nährboden vor, in dem sie sich regelrecht verschanzen und für Antibiotika daher nur schwer zugänglich sind. Hier werden hochdosierte Antibiotika-Gaben meist intravenös und in dreimonatigen Abständen über eine Dauer von 14 Tagen verabreicht. Außerdem gibt es inzwischen Antibiotika auf dem Markt, die die Kommunikation der Bakterien untereinander stört. Die Bakterien sind nur dann in der Lage einen Biofilm aufzubauen, wenn sie untereinander kommunizieren können. An der Entwicklung weiterer Substanzen wird geforscht.

Bei zunehmender Lungeninsuffizienz wird der Atemluft dauerhaft Sauerstoff zugemischt (Sauerstoff-Langzeittherapie). Unter dem Markennamen Pulmozyme wird rekombinante humane DNase (rhDNAse, Dornase alpha) als inhalatives Medikament zur Auflösung der im Schleim vorhandenen DNA-Filamente eingesetzt. Diese DNA-Filamente sind Überbleibsel von Neutrophilen Granulozyten. Neutrophile Granulozyten sind Zellen des Immunsystems, die in die Lunge einwandern, um dort angesiedelte Bakterien zu attackieren. Nach getaner Arbeit werden die Neutrophilen Granulozyten von wieder anderen Zellen des Immunsystems entsorgt, wobei besagte DNA-Filamente der Neutrophilen Granulozyten übrig bleiben. Diese DNA-Filamente tragen zusätzlich zur Zähigkeit des ohnehin schon zähen Schleims in der Lunge der Betroffenen bei. Durch die Gabe von Dornase alpha wird die Spinnbarkeit des Schleims herabgesetzt und die mukoziliäre Clearance verbessert.


Guillain-Barré-Syndrom

Das Guillain-Barré-Syndrom ist eine neurologische Erkrankung, die auf einer sog. Entmarkung (Demyelinisierung) von Nervenfasern beruht.

 

Ursache:

Die Ursache des Guillain-Barré-Syndrom ist nicht endgültig geklärt. Es scheint eine Autoimmunreaktion stattzufinden, das heißt, das eigene Immunsystem greift körpereigenes Gewebe an. Beim Guillain-Barré-Syndrom (GBS) wird bei der mikroskopischen Betrachtung von Gewebeproben eine Entzündung und Infiltration mit bestimmten Immunzellen (u.a. Makrophagen) in den Markscheiden der Nerven gefunden. Daraus folgt ein Markscheidenzerfall ab der vorderen und hinteren Wurzel vom Rückenmark (Polyradikulitis) und der dazugehörigen peripheren Nerven (Polyneuritis), die für die Muskeln und die Sensibilität zuständig sind. Eine weitere Erklärungsmöglichkeit für das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine neuroallergische Reaktion auf vorangegangene virale (z.B. Epstein-Barr-Virus, Varicella-Zoster-Virus) oder bakterielle (z.B. Campylobacter jejuni, Mykoplasmen, Leptospiren, Rickettsien) Infektionen.

 

Diagnose:

Insbesondere spielen hierbei vorangegangene, unspezifische Infekte der Atemwege oder des Magen-Darm-Traktes eine Rolle.
Untersuchung vom Nervensystem : Auffällig sind Ausfälle von Muskeln (Lähmungen, Paresen), Nichtvorhandensein von Reflexen (Areflexie) und Sensibilitätsstörungen. Entnahme und Untersuchung von Nervenwasser (Liquorpunktion zur Liquordiagnostik): Klares Nervenwasser, normale bis leicht erhöhte Zellzahl, Zucker normal, Eiweiß erhöht auf >100mg/dl mit Zeichen einer Schrankenstörung (typisch ist eine so genannte zytoalbuminäre Dissoziation). Die Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) ist verlangsamt, teilweise bis hin zum Leitungsblock. Das Elektromyogramm (EMG), mit dem die Aktivität des Muskels aufgezeichnet werden kann, zeigt eine mangelhafte oder fehlende Versorgung der Muskeln mit Nervensignalen (Denervierungszeichen). Mit Hilfe einer Gewebeentnahme aus einem Nerven (Nervenbiopsie) kann eine Entmarkung der Nerven (Demyelinisierung) unter dem Mikroskop (histlogisch / pathologisch) nachgewiesen werden. Ein Erregernachweis (Campylobacter jejuni, Epstein-Barr-Virus, Varicella-Zoster-Virus, Mykoplasmen, Leptospiren, Rickettsien) im Blut gelingt in einigen Fällen.

 

Behandlung:

Die Behandlung erfolgt symptomatisch unter intensivmedizinischer Überwachung. Das heißt, vor allem die Funktion von Herz und Lungen wird kontinuierlich überwacht. Gegebenenfalls werden ein Herzschrittmacher und eine Beatmung notwendig. Die Ernährung muss unter Umständen über Nährstoff- und Flüssigkeitsgaben über eine Vene (Infusionen) sichergestellt werden. Des Weiteren sind Physiotherapie, eine psychische Betreuung und prophylaktische Maßnahmen zur Verhütung von Druckgeschwüren, Blutgerinnselbildung (Thrombose), Gelenkeinsteifungen (Kontrakturen) und Lungenentzündung (Pneumonie) wichtige Therapiebestandteile. Die medikamentöse Therapie besteht aus der hochdosierten Gabe von Antikörpern (7-S-Immunglobulin G 0,4g/kgKG/Tag) über eine Vene für 5 Tage. Cortisonpräparate kommen nur bei der chronischen Form des Guillain-Barré-Syndroms zum Einsatz. Bei Fortschreiten der Erkrankung und hochgradiger Einschränkung der Gehfähigkeit (Gehstrecke geringer als 5 m ohne Hilfe) wird 5 - mal alle 2 Tage eine Plasmapherese durchgeführt. Bei der Plasmapherese wird die Blutflüssigkeit (Plasma) von den Blutzellen getrennt. Dann kann das Plasma gereinigt und wieder zusammen mit den Zellen dem Patienten zurückgegeben werden. Alternativ können die Zellen zusammen mit fremdem Plasma, Plasmaersatz etc. zurückgegeben werden. Die Plasmapherese führt zu einer schnelleren Rückbildung der Symptome und zu einer kürzeren Beatmungszeit. Die Erholung dauert Wochen bis Monate.
Die neurologischen Ausfälle bilden sich in umgekehrter Reihenfolge zurück. Die Letalität (Tötlichkeit) ist abhängig von der Pflege und liegt heute unter 5%. Prognostisch ungünstig ist eine über einen Monat dauernde Beatmungspflichtigkeit. In ca. 70% der Fälle heilt das Guillain-Barré-Syndrom zwar mit motorischen Schwächen und Reflexdefiziten, aber ohne Behinderung des täglichen Lebens aus. 5 - 15% behalten beeinträchtigende Behinderungen zurück. Bei ungefähr 4 % kommt es nach Monaten oder Jahren zum erneuten Ausbruch der Krankheit (Rezidiv).


Epiduralblutung

Umgangssprachlich ist Hirnblutung als Überbegriff für Blutungen im Inneren des Hirnschädels (intrakraniell) im Bereich des Gehirns (intrazerebral) oder der Hirnhäute (extrazerebral) zu verstehen. Als Hirnblutung im engeren Sinn bezeichnet man nur die Intrazerebrale Blutung im Gehirn selbst. Diese entsteht meist plötzlich, insbesondere bei Menschen mit Bluthochdruck, und äußert sich als => Schlaganfall. Im weitesten Sinne zählen zu Hirnblutungen auch die Subarachnoidalblutung, Epiduralblutung und Subduralblutung, die beim => Schädel-Hirn-Trauma oder Gefäßanomalien auftreten.
Hirnblutungen können lebensbedrohlich sein. Viele Patienten mit einer Hirnblutung müssen neurochirurgisch behandelt werden, z.B. Blutungen in den Epiduralraum.

 

Ursache:

Das Epidurale Hämatom entsteht meist durch ein => Schädel-Hirn-Trauma. Es gibt zwei Formen mit prognostisch unterschiedlicher Bedeutung:
Beim arteriellen Epiduralhämatom reißen die innen auf dem Schädelknochen liegenden arteriellen Gefäße, insbesondere die Arteria meningea media. Es folgt ein symptomfreies Intervall (Latenz) für Minuten bis Stunden. Die Blutung schreitet fort und drückt zunehmend die harte Hirnhaut (Dura mater) und damit das Gehirn nach innen. Übelkeit, Erbrechen, Bewusstlosigkeit und Pupillenerweiterung auf der betroffenen Seite sind die Folge. Es besteht Lebensgefahr. Im Krankenhaus erfolgt meist eine Not-Operation mit Eröffnung des Schädels (Trepanation) oder so genannten Köhnlein-Bohrung hinter und vor dem Ohr der betroffenen Seite zur Druckentlastung. Bei rechtzeitiger Therapie liegen die Überlebenschancen bei etwa 70 % (20 % mit Behinderungen).
Bei einem venösen Frakturhämatom hingegen sickert bei einer Fraktur des Schädelknochens venöses Blut aus dem Bruchspalt in den Epiduralraum. Die Blutung ist, wenn progredient, dann nur langsam und wenig.

Risikogruppen subd Patienten mit Schädelfraktur oder Unfall in der Anamnese.

 

Symptome:

kurze Bewußtlosigkeit nach dem Unfall
Nach Wohlbefinden über mehrere Stunden erneute Bewußtseieintrübung (Hämatombildung)
Halbseitenlähmung
Hirndruckzeichen

 

Diagnostik:

CCT (Computertomographie des Schädels)

 

Therapie:

Schnellstmögliche Operation
symptomatische Hirndruckbehandlung
Überwachung und postoperative Vorsichtsmaßnahmen.


Dysphagie

Eine Dysphagie ist eine Störung der Aufnahme, der Zerkleinerung und des Transportes von Nahrung, Flüssigkeiten oder Speichel vom Mund in den Magen. Solch eine Schluckstörung kann das körperliche, psychische und soziale Wohlbefinden des Betroffenen und seiner Familie erheblich beeinträchtigen, weil in unserer Gesellschaft Essen und Trinken eine große Rolle spielen. Eine ausgeprägte Dysphagie kann Mangelernährung verursachen. Bei regelmäßigem Verschlucken kann Nahrung in die Lunge gelangen und Lungenentzündung auslösen. Spätestens dann ist eine ärztliche Abklärung dringend erforderlich.

 

Mögliche Ursachen einer Schluckstörung sind:

  • Z.n. Apoplex (Schlaganfall)
  • Operationen im Mund-, Kiefer-, Hals- oder Kehlkopfbereich (z.B. nach Tumorentfernung)
  • neurologische Erkrankungen (z.B. Morbus Parkinson)
  • zunehmendes Alter (z.B. durch nachlassende Kraft in den Muskeln, die zum Schlucken benötigt werden)
  • nach Bestrahlung (z.B. durch Mundtrockenheit)
  • nach Laryngektomie (=Kehlkopfentfernung)
  • nach einer schweren Erkrankung oder einem Unfall mit Langzeitbeatmung
  • Schonhaltungen (z.B. nach Operationen oder nach Schmerzen)

 

Mögliche Symptome einer Schluckstörung sind:

  • häufiges Verschlucken beim Essen, Trinken oder beim Schlucken von Speichel
  • ein Hängenbleiben von Essensresten im Mund oder im Hals
  • Husten während der Mahlzeit
  • Austritt von Speichel und/oder Nahrung aus dem Mund
  • Würgen während des Schluckakts
  • eine „gurgelnde“ Stimme nach dem Essen/Trinken
  • ungewollter Gewichtsverlust
  • Lungenentzündung und Fieber unklarer Herkunft

 

Diagnose:

  • Ausmaß der Schluckstörung (Ist eine Behandlung notwendig?)
  • Ursache der Schluckstörung (Wo liegt der Fehler?)
  • Behandlungsplan (Was sollte man tun?)

Grundlage ist eine funktionsbezogene Endoskopie des Rachens. Eine flexible Optik (Schlauch mit Glasfasern) wird durch die Nase eingeführt. Der Patient muss nun – als Kontrastmittel - farbige Substanzen verschiedener Konsistenz schlucken (z.B. Milch, Pudding, Kekse). Die Schluckbewegung und die Spuren der Kontrastmittel werden auf Video aufgezeichnet und ausgewertet. Aus dieser Untersuchung wird ein Behandlungsplan entwickelt. Die Behandlung ist meistens eine Übungsbehandlung und wird von einer Logopädin geleitet.
Es besteht die Möglichkeit eine Videofloruskopie durchzuführen. Dies ist eine Röntgen-Funktionsdiagnostik des Schluckaktes mit Videodokumentation, eine Tandemuntersuchung der Logopädie mit der Radiologischen Praxis. Bei diesem Verfahren ist eine Endoskopie nicht erforderlich, sie ist schonend und effizient.

Behandlung:

Konservative Schlucktherapie:
Die behandelnde Logopädin kümmert sich um die Übungstherapie und die Beratung des Patienten und dessen Angehörigen. Grundsätzlich werden drei Gruppen von Therapieverfahren unterschieden:
• Kausale Therapieverfahren
• Kompensierende Therapieverfahren
• Adaptierende Therapieverfahren

Kausale Therapieverfahren
Das Ziel ist die Wiederherstellung der Funktionen, die zum Schlucken benötigt werden oder der optimale Gebrauch der Restfunktion, z.B.:
• Funktionelle Übungen, z.B. zur Verbesserung der Kehlkopfhebung oder der Zungenbeweglichkeit
• F.O.T.T. nach Kay Coombes
• PNF (Propriozeptive Neuromuskuläre Fazilitation: Zusammenspiel von Gesichtsnerven und -Muskulatur bei Fazialisparese)

Kompensatorische Therapieverfahren
Diese Techniken sollen das Schlucken verbessern und ein Verschlucken verhindern, z.B.:
• Haltungsänderungen, z.B. Kopfhaltungsänderung während des Schluckens
• spezielle Schlucktechniken, z.B. Mendelsohn-Manöver oder supraglottisches Schlucken

Adaptierende Therapieverfahren
Dabei sollen äußere Bedingungen an die Schluckstörung angepasst werden, z.B.:
• Diätetische Maßnahmen, z.B. hochkalorische Nahrungsergänzung, Kostformanpassung
• Trink- und Esshilfen, z.B. spezielle Becher oder Löffel, Warmhalteteller

Operative Therapie:
Operationen können nur in seltenen Ausnahme-Situationen das Schlucken verbessern. Hingegen werden operative Eingriffe häufig als flankierende Maßnahmen bei Schluckstörung eingesetzt, etwa um die tiefen Atemwege zu schützen oder um eine ausreichende Ernährung sicherzustellen:
• Luftröhrenschnitt („Tracheotomie“), um ein Eintreten von Nahrung und Speichel in die Atemwege zu verhindern
• PEG (Perkutane Endoskopische Gastrostomie: Punktion des Magens durch die Bauchwand hindurch) um eine ausreichende Ernährung zu ermöglichen


COPD

Chronische obstruktive Lungenerkrankung (engl.= Chronic Obstructive Pulmonary Disease
, Abkürzung: COPD) bezeichnet Krankheiten, die in Form von
 Husten, vermehrtem Auswurf und Atemnot bei Belastung gekennzeichnet sind. Beispielhaft sind in erster Linie die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem zu nennen. 
Beide Krankheitsbilder sind dadurch gekennzeichnet, dass vor allem die Ausatmung behindert ist.

 

Pathophysiologie

Zur Pathophysiologie der COPD tragen vor allem drei Krankheitsbilder bei, die jeweils ihre eigene Pathophysiologie besitzen. Hierbei handelt es sich um die Chronische Bronchitis, die chronische Bronchiolitis und das Lungenemphysem. Bei allen diesen Komponenten trägt vor allem die chronische Entzündung zur Aufrechterhaltung des Krankheitsgeschehens bei, das durch Noxen verschiedenster Art ( siehe Ursachen ) initiiert und erhalten wird.

Ursachen sind Rauchen, Berufliche Belastung, Infektionen, Vererbung, Ernährung.

 

Symptome



Die wichtigsten Symptome der COPD sind Auswurf, Husten, und Atemnot- oft als AHA-Symptome bezeichnet.

Der Husten bei Patienten mit COPD besteht chronisch seit Monaten oder Jahren. Meist ist er morgens  nach dem Erwachen am stärksten ausgeprägt. Im jahreszeitlichen Verlauf ist der Husten im Herbst und Winter häufig stärker als im Frühjahr oder Sommer. Ein plötzlicher Beginn, eine Ortsabhängigkeit des Hustens (beispielsweise am Arbeitsplatz)
oder das Ausbleiben von Auswurf sind untypisch für eine COPD und deuten eher auf andere Krankheiten hin.

Als Belastungsdyspnoe wird eine unter Belastung auftretende Atemnot bezeichnet. Ihr Ausmaß nimmt im Verlauf der Erkrankung zu und kann zu einer vollständigen Bewegungseinschränkung (Immobilität) der Patienten führen. Wichtig zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes ist die Ermittlung des jeweiligen Ausmaßes der Einschränkung.
Beispielsweise wird nach der Anzahl der Treppenstufen gefragt, ab der Luftnot auftritt. Die Belastungsdyspnoe tritt meist bereits am Anfang der Belastung auf.

 

Diagnose und Stadieneinteilung

Folgende Einteilung wurde von der Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (COLD) veröffentlicht und entspricht den aktuellen Richtlinien der Deutschen Atemwegsliga aus dem Jahre 2007

 Schweregrad
 FEV1/FVC
 FEV1/FVC   Beschwerden
(leicht) 70% 80%  mit/ohne Symptomatik (Husten,Auswurf)
(mittel) 70% 50-80%  mit/ohne chronischen Symptomen
(Kurzatmigkeit,Husten und Auswurf)
(schwer) 70% 30-50%  mit/ohne chronischen Symptomen
(Kurzatmigkeit,Husten und Auswurf)
(sehr schwer) 70% 50%  Lebensqualität merklich  beeinträchtigt,Exazerbationen können   lebensbedrohlich sein, chron. Respiratorische  Insuffizienz

FEV1= forciertes exspiratorisches Volumen in einer Sekunde FVC= forcierte Vitalkapazität.

 



Therapie

Das Behandlungsziel besteht darin, das Fortschreiten der Erkrankung zu mindern oder aufzuhalten und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Voraussetzung jeder sinnvollen Behandlung ist, zunächst schädigende Einflüsse auszuschalten. Dazu muß das Rauchen aufgegeben werden, auch Passivrauchen ist zu vermeiden. Die Beendigung des Rauchens ist die einzige Möglichkeit, nachweislich die Prognose der Erkrankung zu verbessern.

 

Medikamente

Die Behandlung der COPD erfolgt überwiegend mit inhalierbaren Medikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden.

Die Wahl des entsprechenden Medikamentes hängt vom individuellen Ansprechen des Patienten und dem Ausmaß der unerwünschten Wirkungen ab.

 

Atemhilfe

Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz durch COPD gibt es Möglichkeiten der Atemhilfe:
 Sauerstoff-Langzeittherapie und Beatmungsformen. Zudem verbessert man die Belüftung der Lunge und das Minimieren der Symptome durch den Kutschersitz (Oberkörper aufrecht, beide Arme auf den Knien abgestützt tief ein-und ausatmen) und durch das Ausatmen gegen einen Widerstand, zum Beispiel Lippenbremse.





Sauerstoffverabreichung

Liegen bei der Blutgasanalyse die Werte des Sauerstoffpartialdrucks (pO2) dauerhaft unter 60 mm Hg und sind die pCO2-Werte nicht stärker erhöht, spricht man von einer Partialinsuffizienz. Dann kann eine langfristige Zufuhr von Sauerstoff (Sauerstoff-Langzeittherapie) über eine Nasenbrille das Befinden erheblich bessern und Komplikationen wie Lungenhochdruck und Rechtsherzinsuffizienz zurückhalten.

 

Beatmung


Sind die pCO2-Werte dauerhaft erhöht (respiratorische Globalinsuffizienz) ist Hilfe über eine Beatmung möglich. Eine ventilatorische Insuffizienz bedeutet, dass der Körper die notwendige Atemarbeit (Arbeitsleistung der „Atempumpe“) nicht mehr aufbringen kann. Um sich vor der vollständigen Erschöpfung zu schützen, wird der Atemantrieb gesenkt, was eine Sollwertverstellung für den pCO2 bedeutet. Die Heimbeatmungstherapie oder auch „ intermittierende Selbstbeatmung“ genannt, verfolgt den Zweck, die Atempumpe durch vorwiegend nächtliche Beatmung so zu entlasten, dass die erholte Atempumpe in der beatmungsfreien Zeit leistungsfähiger wird.


Bronchialkarzinom

Unter Lungenkrebs versteht man allgemein eine Entartung des Gewebes in verschiedenen Bereichen der Lunge. Dazu gehört nicht nur das Bronchialkarzinom (Krebs des eigentlichen Lungengewebes), sondern auch sehr seltene Krebserkrankungen wie das Mesotheliom (Krebs des Lungenfells). Es gibt verschiedene Arten von Bronchialkarzinomen. Besonders bösartig ist das so genannte kleinzellige Lungenkarzinom, das sehr schnell wächst und sich schnell im Körper ausbreitet. Die nicht-kleinzelligen Lungenkarzinome – dazu gehören das so genannte Plattenepithelkarzinom, das Adenokarzinom und das großzellige Karzinom – wachsen langsamer und haben deshalb insgesamt eine bessere Prognose.

Nach Angaben des Robert Koch-Institutes erkranken in Deutschland pro Jahr über 46.000 Menschen an Lungenkrebs. Bei Männern und Frauen ist Lungenkrebs die dritthäufigste Krebserkrankung. Das Durchschnittsalter bei der Diagnosestellung liegt bei etwa 68 Jahren. Lungenkrebs ist selten heilbar und stellt bei Männern die häufigste, bei Frauen die dritthäufigste krebsbedingte Todesursache dar. Die Zahl der Todesfälle nimmt bei Frauen weiter zu, während sie bei Männern leicht zurückgeht.

Das sehr seltene Mesotheliom wird vor allem durch Asbest verursacht. Schätzungen gehen davon aus, dass 500.000 bis 1.000.000 Arbeitnehmer in Deutschland einen asbestgefährdeten Arbeitsplatz haben. Da diese Tumorart erst nach etwa 15 bis 50 Jahren entsteht, wird mit einem Erkrankungsgipfel um das Jahr 2020 gerechnet.

 

Ursache:

  • Das Inhalieren von Zigarettenrauch ist bei Männern für 90, bei Frauen für 60 Prozent aller Bronchialkarzinome verantwortlich.
  • Passivrauchen führt zu einem um 20 bis 30 Prozent erhöhten Lungenkrebsrisiko. 80 Prozent der Nichtraucher haben täglich Kontakt mit Tabakrauch. Mit zunehmender Expositionsdauer steigt das Risiko an.
  • Eine hohe Schadstoffbelastung der Luft kann das Lungenkrebsrisiko etwas erhöhen (1,5-fach). Der wichtigste Faktor scheint der Dieselruß zu sein. Insbesondere bei Rauchern führt es zu einem erhöhten Lungenkrebsrisiko.
  • Familiäre Belastung: Personen, bei denen ein Elternteil an einem Bronchialkarzinom erkrankt sind, haben ein zwei- bis dreifach erhöhtes Lungenkrebsrisiko.
  • Arbeitsstoffe wie Asbest verursachen Lungenkrebs und Lungenfellkrebs (Mesothliome).
  • Lungennarben erhöhen das Lungenkrebsrisiko ebenfalls; sie entstehen beispielsweise als Folge einer Tuberkuloseerkrankung oder nach Operationen.

 

Diagnose:

Besteht der Verdacht auf Lungenkrebs, wird der Arzt zunächst eine Röntgenuntersuchung der Lunge durchführen, meist gefolgt von einer Computertomografie (CT). Außerdem wird der Hustenauswurf (Sputum) auf Krebszellen untersucht. Mit Hilfe einer Blutuntersuchung lassen sich sogenannte Tumormarker bestimmen. Die Erhöhung bestimmter Marker kann ein Hinweis auf ein Bronchialkarzinom sein. Erhärtet sich durch diese Untersuchungen der Verdacht auf Lungenkrebs, wird zusätzlich eine Bronchoskopie (Lungenspiegelung, endoskopische Untersuchung der Bronchien) durchgeführt. Dabei werden manchmal Gewebeproben (Biopsien) und Zellmaterialien entnommen. Eine Analyse der Proben hilft, die Diagnose zu sichern. Nur Tumore, die nah am Bronchialsystem wachsen, lassen sich mittels einer Bronchoskopie nachweisen.

 

Behandlung:

Im Frühstadium der Erkrankung gibt es meist keine typischen Symptome. Husten ist zwar ein wichtiges Signal, kann aber auch auf andere Krankheiten hindeuten, beispielsweise eine chronische Bronchitis. Lungenkrebs wird oft erst festgestellt, wenn der Husten trotz einer Behandlung mit Antibiotika hartnäckig bleibt oder Blutbeimengungen im Auswurf entdeckt werden. Nur ein kleiner Teil der Lungenkrebsfälle wird zufällig im Rahmen einer Routineuntersuchung der Lunge entdeckt. Das Aushusten von Blut ist bereits ein Spätsymptom. Weitere uncharakteristische Beschwerden sind:

  • Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Atemnot oder andauernd leicht erhöhte Körpertemperatur;
  • Lungenentzündungen, die nicht auf die Behandlung ansprechen (sogenannte therapieresistente Lungenentzündungen) können bei Menschen über 40 Jahren auf Lungenkrebs deuten;
  • Lähmungen oder starke Schmerzen sowie ein allgemeiner Kräfteverlust;
  • Langwierige, länger als drei Wochen dauernde Hustenattacken: Diese treten überwiegend bei Rauchern auf, bei denen Lungenmedikamente oft schlechter wirken;
  • Es gibt auch Beschwerden, die für Lungenerkrankungen untypisch sind, beispielsweise Gehirn- oder Rückenmarksentzündungen. Diese Symptome werden durch eine hormonale Aktivität des Tumors verursacht (paraneoplastische Syndrome).

Die Therapie von Lungenkrebs hängt davon ab, welche Krebsart vorliegt (nicht-kleinzellig oder kleinzellig) und wie weit der Tumor sich schon ausgebreitet hat. Bei der Behandlung nicht-kleinzelliger Lungenkarzinome stehen Operation und Strahlentherapie sowie die Chemotherapie zur Verfügung. Das kleinzellige Lungenkarzinomwächst sehr schnell und bildet schon früh Metastasen. Eine Operation ist daher meist nicht möglich. Häufig wird eine Kombination aus Chemotherapie und Strahlentherapie durchgeführt.

 

Operation:

Falls noch keine nachweisbare Aussaat der Krebszellen (Metastasten) oder nur ein tumornaher Lymphknotenbefall vorliegt, wird das Bronchialkarzinom operiert. Die Krebsgeschwulst wird zusammen mit einem Stück gesunder Lunge entfernt. In manchen Fällen folgt eine Chemotherapie im Anschluss an die Operation.

 

Chemotherapie/Strahlentherapie:

Befindet sich das Bronchialkarzinom schon in einem fortgeschrittenerem Stadium, wird es entweder durch Chemo- oder Strahlentherapie behandelt. Häufig wird eine Kombination beider Therapieformen eingesetzt (multimodale Therapie). In einigen Fällen wird diese Therapie auch vor der Operation angewendet. Die Chemotherapie kann in Form von Kapseln oder Tabletten eingenommen oder auch per Tropf oder Spritze verabreicht werden.

 

Therapie mit Antikörpern (Target-Therapie):

Bei Patienten mit fortgeschrittenem Lungenkrebs untersuchen Forscher derzeit in Studien, wie gut eine zusätzliche Therapie mit Antikörpern wirkt. Diese Antikörper blockieren die Weiterleitung von Wachstumsimpulsen ins Innere der Krebszellen. Für das nicht-kleinzellige Bronchialkarzinom ist der Antikörper Erlotinib seit Ende 2005 in Deutschland zugelassen. Eine weitere Gruppe von Antikörpern bremst das Wachstum der Blutgefäße, die den Tumor mit Blut versorgen (Angiogenesehemmer). Der Angiogenesehemmer Bevacizumab ist seit 2007 EU-weit für die Behandlung von Lungenkrebs zugelassen.

 

Mesotheliome können prinzipiell operiert werden. Meist hat sich diese Tumorart aber für eine Operation schon zu weit ausgedehnt.


Apallisches Syndrom

Kennzeichen:

  1. Bewußtlosigkeit (hierbei ist jedoch Augenöffnen ohne Fixieren möglich)
  2. zunehmende Stabilisierung vegetativer Funktionen
  3. Fortbestehen von Streck-bzw. Beugemechanismen
  4. auf Schmerzreize höchstens Massenbewegungen
  5. motorische Primitivschablonen: Kauen, schmatzen, evtl schlucken.

Außer Patienten mit primärer Hirnstammschädigung, können diese Phase auch Fälle mit langdauernder Bewußtlosigkeit durchlaufen, bei denen initial keine Hirnstammbeteiligung diagnostiziert wurde. Entscheidend ist, daß das apallische Syndrom zwar in einigen Fällen Endzustand, bei den meisten jedoch nur als Durchgangsstadium anzusehen ist. Eine Tendenz der Besserung wird als Remissionsstadium bezeichnet. Es muß unterschieden werden zwischen dem beginnenden und dem eigentlichen Remissionsstadium.

Beginnendes Remissionsstadium:

Das Kardinalsyndrom der beginnenden Remission ist die zunehmende Bewußtseinsaufhellung, tritt allmählich und oft nur angedeutet auf.

a) auf Schmerzreize Übergang der Massenbewegung in ungezielte bzw. gezielte Abwehrbewegungen.
b) erste sichtbare Reaktionen auf energisches Ansprechen, z.B. öffnen der Augen, Hand drücken, Zeigen der Zunge, kurzzeitiges Fixieren, halten von Gegenständen, Mimische Äußerungen sind jedoch nicht zu erwarten.

Wird in dieser Phase nicht mit der Therapie begonnen, besteht die Gefahr, dass der Patient entweder
a) in das vollapallische Syndrom zurückfällt
b) auf der gleichen Stufe stehen bleibt
c) oder nur einen relativ kleinen Entwicklungssprung durchläuft

Hervorstechendes Merkmal der beginnenden Remissionsphase ist das Fehlen von differenzierten geistigen oder körperlichen Funktionen bei extremer Antriebslosigkeit. Erfahrungsgemäß nimmt mit fortschreitender körperlicher Aktivierung auch die geistliche Entwicklung zu.


Schädel-Hirn-Trauma

Als Schädel-Hirn-Trauma (SHT) werden alle Verletzungen des Schädels mit Hirnbeteiligung bezeichnet, nicht jedoch reine Schädelbrüche und Kopfplatzwunden, bei denen das Gehirn nicht geschädigt wurde. Das Schädel-Hirn-Trauma gehört zu den häufigsten Todesursachen bei Menschen unter 40 Jahren. In Deutschland ist jährlich mit etwa 800 SHT je 100 000 Einwohner zu rechnen. Etwa ein Drittel davon können als schweres SHT eingestuft werden. Die häufigste Ursache sind zu 50 Prozent Verkehrsunfälle, gefolgt von Arbeits-, Haus- und Sportunfällen und Schlägen. Je nach Art und Stärke der einwirkenden Kraft kommt es bei Kopftraumen zu Verletzungen der Kopfschwarte, des knöchernen Schädels, der Hirnsubstanz oder zu Hirnblutungen.

 

Ursache, Symtome, Einteilung

In der Regel sind es Kombinationen dieser Verletzungen.
Verletzung der Schädelknochen oder des Gehirns durch Gewalteinwirkung auf den Kopf.
Sekundären Verletzungsfolgen, wie z.B. intrakraniellen Blutungen, Hirnödemen oder Hirnschwellung.
Ungefähr 25% der Patienten sind polytraumatisiert.
Bei offenem SHT: Austritt von Liquor.
Sonderfall: Schädelbasisfraktur.

Man unterteilt das Schädel-Hirn-Trauma ingedecktes SHT und offenes SHT (Zerreißung der Dura-Mater-Hirnhaut).

Es erfolgt weiterhin eine Einteilung in drei Schweregrade, die sich an der Dauer der Bewusstlosigkeit, der Rückbildung der Symptome und den Spätfolgen orientieren:

  • SHT 1. Grades (commotio cerebri oder Gehirnerschütterung): Ist als eine leichte, gedeckte Hirnverletzung ohne Bewusstlosigkeit bzw. mit Bewusstlosigkeit bis zu 15 Minuten definiert. Sie heilt in zirka 5 Tagen vollständig aus. Die Patienten haben in der Regel lediglich eine retrograde Amnesie und Übelkeit zu beklagen.
  • SHT 2. Grades (contusio cerebri oder Gehirnprellung): Bewusstlosigkeit länger als 15 Minuten. Spätfolgen sind von der Lokalisation der Hirnschädigung abhängig. Keine Perforation der Dura.
  • SHT 3. Grades (compressio cerebri oder Gehirnquetschung): Bewusstlosigkeit länger als 30 Minuten, verursacht durch Einklemmung des Gehirns durch Blutungen, Ödeme oder ähnliche Vorgänge. Hierbei sollte man bedenken, dass das Gehirn der einzige große Körperteil des Menschen ist, der fast vollständig von Knochen umgeben ist. Dieser besondere Schutz kann jedoch bei solchen raumfordernden Prozessen gleichzeitig zur Gefahr werden, da somit das gesamte Gehirn unter dem Druckanstieg und der folgenden Einklemmung leiden kann. Die Folge ist oftmals ein lang andauerndes Koma (das oft künstlich verlängert wird), ein komaähnlicher Zustand, oder gar der Tod. Zur Druckentlastung kann eine temporäre Entfernung eines Teils der Schädeldecke (einige Monate) angewandt werden. Dauerhafte Schäden sind zu erwarten, aber nicht zwangsläufig.

Die Einteilung ist sehr schematisch. Z. B. tritt bei einer traumatischen Verletzung des Frontalhirns nicht unbedingt eine Bewusstlosigkeit auf, kann aber zu einer dauernden Schädigung führen (Frontalhirnsyndrom). Meist wird heute nur noch zwischen leichtem, mittelschwerem und schwerem Schädel-Trauma differenziert.

Heute erfolgt die Einteilung jedoch über die Glasgow Coma Scale:

  • leichtes SHT: GCS 13-15
  • mittelschweres SHT: GCS 9-12
  • schweres SHT: GCS 3-8

Die folgenden Symptome können auf ein Schädel-Hirn-Trauma hindeuten. Es gilt zu beachten, dass sich einige der genannten Symptome teilweise deutlich nach dem Trauma entwickeln können. Dies wird als Latenz oder Latenzzeit (Zeitraum zwischen Auftreten des Traumas und des Symptoms) bezeichnet.

  • Bewusstseinsstörung, evtl. mit zunehmender Eintrübung
  • Kopfschmerzen
  • Schwindel und Gleichgewichtsstörungen
  • Schielen
  • Pupillendifferenz (unterschiedlich große Pupillen)
  • Krämpfe oder sonstige neurolog. Ausfallerscheinungen
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Bewusstlosigkeit
  • Erinnerungslücken (Amnesie)
  • visuelle Halluzinationen (Photopsien)

Dabei müssen die Pupillendifferenz (Anisokorie) und zunehmende Bewusstseinsstörungen als besondere Warnzeichen betrachtet werden, da sie Hinweise auf eine Blutung innerhalb des Schädels=> Epiduralblutung sein können.

 

Diagnostik:

Um das Ausmaß der Hirnschäden festzustellen, ist eine umfassende Diagnostik durchzuführen. Schäden im Gehirn können durch folgende Untersuchungsmethoden festgestellt werden:

  • Die klinisch-neurologische Untersuchung: Ein Neurologe prüft mögliche Störungen an Auge, Ohr und den Gesichtsnerv und kontrolliert Funktionen wie Schlucken, Kauen, Würgereiz, Sprache und Sprechen. Darüber hinaus untersucht er den Patienten auf Bewegungsstörungen.
  • Die Computertomographie (CT) des Kopfes: Mittels des Röntgenverfahrens kann festgestellt werden, ob und wo Blutungsherde, Gewebsschäden oder Hirndruckzeichen vorhanden sind.
  • Magnetresonanztomographie (MRT): Hier werden elektromagnetische Impulse gemessen. Die Bilder lassen bereits kleine Schäden an verschiedenen Hirngebieten erkennen. Voraussetzung für diese Untersuchung ist die Ruhelage des Patienten.
  • Das Elektroenzephalogramm (EEG): Damit werden die Hirnströme, also die Funktion des Gehirns gemessen, d. h. es kann die Frage beantwortet werden, ob die gesamte Hirnfunktion oder nur einzelne Teile betroffen sind (Differentialdiagnose zu epileptischen Anfällen; EEG zeigt epileptische Aktivität der Hirnströme).
  • Evozierte Potentiale: Nervenbahnen werden auf ihre Durchlässigkeit überprüft. Auge, Ohr und Haut werden elektrisch gereizt. Reaktionen darauf lassen auf Störungen an bestimmten Schaltstellen schließen.
    Die Analyse des Proteins S100 aus dem Blut wird zur Ausschlussdiagnose des leichten Schädel-Hirn-Traumas verwendet.
  • Der augenärztliche Befund: Dieser untersucht die Funktionen der inneren und äußeren Augenmuskeln, des Gesichtsfeldes und der Sehnerven.
  • Nachuntersuchungen: Schäden außerhalb des Kopfbereiches vor, z. B. Knochenbrüche; Nierenprellungen

 

Behandlung:

Die frühzeitig einsetzende aggressive Therapie vermindert Sekundärschäden und ist ausschlaggebend für den Erfolg. Jeder Patient mit SHT sollte 48 Stunden im Krankenhaus überwacht werden (auch wenn „nur“ eine Gehirnerschütterung vermutet wird).

Die Rückbildung der Symptome bei Gehirnerschütterung kann 10 bis 25 Tage dauern, sie wird unterstützt durch Ruhe, Vermeiden von Fernsehen, Lärm und Stress.

Kinder mit Schädel-Hirn-Trauma, deren Körper auf 33 Grad Celsius künstlich abgekühlt wird, haben schlechtere Heilungschancen als Kinder mit Schädel-Hirn-Trauma, die bei normaler Körpertemperatur behandelt werden.
Im Rahmen des SHT können verschiedene Komplikationen auftreten: Bewusstlosigkeit, Hirndruck, => Epiduralblutung , Subduralblutung, Schädelbasisbruch.


Tracheotomie

Die Tracheotomie bezeichnet einen Luftröhrenschnitt. Ein solcher Eingriff wird dann durchgeführt, wenn ein Mensch über einen Zeitraum von mindestens mehreren Tagen intubiert werden muss oder Fehlbildungen bzw. Erkrankungen der oberen Atemwege oder des Kehlkopfes vorliegen. Die entstehende operativ angelegte Luftröhrenöffnung nennt man Tracheostoma.

 

Formen der Tracheotomie

Percutane Dilatationstracheotomie (PDT)
Dabei wird die Luftröhre mit einer Hohlnadel punktiert und durch diese Nadel ein Führungsdraht in die Luftröhre (Trachea) vorgeschoben. Bronchoskopisch wird durch den liegenden Tubus die korrekte Lage des Drahtes kontrolliert und anschließend über den Führungsdraht mit Plastikdilatatoren das Punktionsloch aufgeweitet bis die Trachaealkanüle hineinpasst. Diese wird mit einem speziellen Adapter ebenfalls über den Führungsdraht geschoben, um eine Fehllage außerhalb der Trachea zu vermeiden. Die starke Kompression der Wundränder durch die Dilatation bewirkt eine effektive Blutstillung. Nach Entfernen der Trachealkanüle verschließt sich das Tracheostoma innerhalb weniger Tage von alleine, das Wiedereinführen einer Trachealkanüle ist aber oft schon nach wenigen Stunden schwierig bis unmöglich.

Perkutane Punktionstracheotomie
Dabei wird mit einem scharfen Trokar, der durch den Beatmungstubus geführt ist, die Luftröhre (Trachea) punktiert und der Trokar anschließend zurückgezogen. Der Beatmungstubus verbleibt in der Wunde und ermöglicht die Beatmung, z. B. auf einer Intensivstation. Setzt die Spontanatmung wieder ein, wird der Tubus aus der Wunde gezogen. Ein spezieller Wundverschluss ist nicht notwendig, da die Wunde nach Entfernung des Fremdkörpers kollabiert. Ein Wiedereinführen des Tubus ist dementsprechend auch schwierig bis unmöglich.

Chirurgische Tracheotomie
Dabei werden Haut und Weichteile scharf durchtrennt, die Luftröhre eröffnet und erst dann der Tubus eingelegt. Das entstehende Tracheostoma ist größer und stabiler als bei der perkutanen Punktionstracheostomie. Dadurch ist es möglich, den Tubus zu wechseln. Wird aber für längere Zeit kein Tubus eingesetzt, schrumpft das Tracheostoma und wird sich letztendlich komplett schließen.

HNO-ärztliche Tracheotomie
Dabei werden wie bei der chirurgischen Tracheotomie zunächst die Haut, das Weichteilgewebe und der Schilddrüsenisthmusdurchtrennt. Dann wird die Luftröhre aber so eingeschnitten, dass die Wand fensterartig nach vorn geklappt werden kann (Flap). An die Öffnung der Luftröhre und den Flap wird die äußere Haut so angenäht, dass es nach außen keine offene Wundfläche mehr gibt und das Tracheostoma nicht kollabiert und nur langsam schrumpft. Diese Form der Tracheotomie ist auch ohne Tubus die stabilste, entsprechend muss der Verschluss aber meist operativ erfolgen.

Tracheostomie bei Laryngektomie
Bei einer Laryngektomiewird die vom Kehlkopf abgetrennte Luftröhre dauerhaft in die Haut eingenäht. Da der Kehlkopf entfernt wird, kann der Eingriff nicht rückgängig gemacht werden. Laryngektomierte Menschen müssen eine Ersatzsprache erlernen, da sie keine Stimmbändermehr haben. Sie verlieren die Fähigkeit zu riechen und zu schmecken, da sie nicht mehr durch die Nase atmen.

 

Im Notfall:
Im Notfall wird in der Regel zunächst intubiert und dann unter kontrollierten Bedingungen tracheotomiert. Selten kommt die Koniotomie zum Einsatz: Dabei wird die Membran (Ligamentum conicum) zwischen Ringknorpelund Schildknorpel horizontal durchtrennt.

 

Folgen:
Nach einer Tracheotomie strömt die Luft nicht mehr durch die oberen Atemwege, sondern direkt in die Trachea und die Lunge.

  • Die Atemluft wird nicht mehr in der Nase befeuchtet und kommt nicht an der Riechspalte vorbei, d.h. tracheotomierte Menschen können nicht mehr riechen und daher auch nur noch eingeschränkt schmecken.
  • Die Luft strömt nicht mehr durch den Kehlkopf und tracheotomierte Menschen können nicht sprechen, außer es wird eine Sprechkanüle eingesetzt, die einen Teil des Luftstroms bei der Ausatmung in den Kehlkopf leitet:
  • Durch das Ausschalten der oberen Atemwege und der dadurch resultierenden Verringerung des Atemtotraumes wird das Atemvolumen wesentlich beeinträchtigt und das Atmen für den Patienten leichter
  • Erhöhtes Risiko für pulmonale Infekte durch
    a) Aspiration b) Ausschalten der Reinigungsfunktion der oberen Atemwege
    Erhöhte Sekretbildung durch Reizung der Trachea ausgehend von der Kanüle

 

Sprechkanüle:

Sprechkanülen aus Metall oder Kunststoff ermöglichen durch ein spezielles Loch oder Ventil das Sprechen. Wenn die vordere Öffnung durch den Ventilmechanismus verschlossen wird, wird die Ausatemluft zur Stimmerzeugung durch die Stimmritze geleitet.

 

Komplikationen:

Im Gegensatz zur Intubation kommt es bei der Tracheotomie nicht zu einer Verletzung der Stimmbänder. Es ist jedoch eine Verletzung der Stimmbandnerven, der Schilddrüseoder naheliegender Blutgefäße möglich. Postoperativ (= nach der Operation) können Komplikationen wie bei allen chirurgischen Eingriffen auftreten, zum Beispiel Infektionen im Wundbereich. Sollte es dabei zu einer Entzündung der Trachealknorpel kommen, kann sich die Luftröhre an dieser Stelle verengen. Diese Verengung kann so stark sein, dass eine operative Korrektur notwendig wird.
Bei der perkutanen Punktionstracheostomie kann es zu einer Verletzung der Speiseröhrekommen, so dass die Versorgung des betroffenen Menschen mit einer Magensonde notwendig wird, bis die Verletzung abgeheilt ist.
Insgesamt treten Komplikationen bei allen genannten Formen der Tracheotomie selten auf.